نموذج جديد لمرض الزهايمر
طلال سلامة من روما: طور الباحثون الفرنسيون في مدرسة مدينة ليون العليا بالتعاون مع زملائهم الأميركيين في معهد باك بكاليفورنيا نموذجاً جديداً لفك طلاسم مرض الزهايمر القاتل. فهذا المرض بنظرهم غير ناجم أساساً عن ضرر يتعلق بتراكم صفائح بيتا أميلويد البروتينية بالدماغ. إنما تكمن جذوره في نقص بالتوازن داخل آليات التواصل العصبية، بالدماغ.
وثمة نقاط مبهمة تتعلق بمرض الزهايمر كما وظيفة "سلف بروتين الأميلويد" (Amyloid precursor protein) أو اختصاراً "آي بي بي" (APP) وهو يستوطن في نقاط الاحتكاك بين الأعصاب. علماً أن صفائح "بيتا أميلويد" البروتينية السامة تشتق من هذا السلف البروتيني.
في الدراسة الجديدة، الفرنسية-الأميركية، يتبين لنا أن سلف بروتين الأميلويد يرتبط ببروتين يدعى "نترين 1" (netrin-1). يساعد هذا البروتين الأعصاب في تأسيس روابطها الدماغية عدا عن البقاء حية. ان حقن هذا الجين في مجموعة من الفئران المختبرية، بواسطة جين ناقل، جعلت الأخيرة أقل عرضة للأذى الناجم من الصفائح البروتينية السامة التي سببت لهم مرض الزهايمر.
في المقام الأول، يستنتج الباحثون أن مرض الزهايمر مشتق من عدم توازن بين أنشطة التكوين والتفتيت الطبيعية للروابط العصبية بالدماغ. يساعد البروتين "نترين 1" على تكوين هذه الروابط العصبية في حين يعمل بروتين الأميلويد على تدميرها. علاوة على ذلك، أظهر بروتين "نترين 1" قدرته على التدخل في إنتاج بروتين الأميلويد. كما يتمتع بقدرات علاجية لافتة. بمعنى آخر، يلعب هذا البروتين دوراً كنقطة انطلاق جوهرية لاعادة التوازن العصبي المفقود، بالدماغ.
|